Саратонни “бўғиб қўйишга” қодир молекула топилди

Немис олимлари иммун ҳужайраларида қон томирларини, улар орқали қон кетишини тўхтатишга мажбурловчи алоҳида молекулани топишди, ҳамда уни саратон билан курашга мослаштира олдилар. Бу ҳақда Nature журналида чоп этилган мақолада сўз юритилган.

"Икки оқсил комбинацияси – некроз ва интерферон-гамма омили – иммун ҳужайралари арсеналидаги энг кучли қурол саналади. Биринчиси қон томирлари деворларини бузади ва “киллер”-ҳужайралар учун ўсимтага етиб бориш имконини беради, иккинчиси эса – уларни қондан маҳрум қилади ҳамда узоқ муддатли истиқболда саратон ҳужайраларининг ўсишини тўхтатади", - дейди Берлиндаги иммунология институти ходими Томас Бланкенштейн.

Олимларнинг фикрича, одатда иммун тизими доимий равишда ўз ичида бўлувчи бирламчи ўсимталарни ушлаб тура олишга қодир. Ҳужайралар мустақил равишда ҳаракатлана бошлагач, метастазалар пайдо бўлади ҳамда уларни иммун тизими қандайдир сабаб туфайли кўра олмайди ва саратон ҳужайраларини босиб туришга уринмайди. АҚШ тиббий хизматлар статистикасига кўра, саратон билан касалланганлар ўлим ҳолатининг тахминан 90 фоизи метастазаларга тўғри келади.

Саратонни босиб туриш жараёнида муҳим ўринни Т-ҳужайралар – бошқа иммун ҳужайралари ҳаракатини бошқариб турувчи ва патогенларни аниқловчи алоҳида танача эгаллайди. Улар бошқа ҳужайраларни ўсимта ёнида “тўсиқ” пайдо қилишга мажбурлайди ва саратон ҳужайраларига зарар етказувчи моддалар ишлаб чиқаради. Бундай зарарлардан бири – ўсимта ёнидаги қон томирлари қисқаради, ҳамда саратон ҳужайралари соғлом тўқималар каби кўп озиқ ва кислород олмайди.

Бланкенштейн ва унинг ҳамкасблари аниқлашича, бундай реакция Т-ҳужайралар томонидан чиқарилувчи атиги битта молекула – интерферон-гамма томонидан чақирилиши мумкин. Т-ҳужайралар бу моддани одатда вируслар, бактериялар ва бошқа патогенлар пайдо бўлса, ўзига хос “ҳужум сигнали” сифатида чиқаради. Улар зарарланган жойга бошқа иммун ҳужайралари турини жалб этади - макрофаглар, “киллер”-ҳужайраларни ва одатда соғломларни “ҳарбий ҳолатга” ўтказади ҳамда уларни “ўзиники-ўзга” сигнали ролини ўйновчи катта миқдордаги молекулалар ишлаб чиқишга мажбурлайди.

Бу оқсил саратон пайдо бўлганда, яна бир муҳим ўринни эгаллайди – у қон томирлари деворчаларини қисқаришга мажбурлайди, ҳамда охир-оқибат қон айланиши бутунлай тўхтайди. Бундай ҳолатда ўсимта ичкаридан “бўғилиб қолади”, сабаби унинг ичидаги ҳужайралар кислород ва озиқ моддаларни ололмайди.

Сичқонларда ўтказилган тажрибанинг кўрсатишича, интерферон-гамма синтезига жавобгар бўлган геннинг мажбурий “ёқилиши”, ўсимта ўсиш суръатини пасайтирди ва кўп ҳолларда қон томирлари ўсимта ичида “ўзини-ўзи” йўқ қилгани туфайли камайишига олиб келди. Шуниси қизиқки, бу жараён ривожланаётган ҳомила ёки битаётган яра ичидаги қон томирларнинг йўқ қилиниши каби генетик “сценарий” бўйлаб амалга ошган.

Олимлар нима учун Т-ҳужайралар ва улар томонидан чиқарилувчи интерферон-гамма фақатгина саратон ўсимталарига шундай таъсир кўрсатишини ҳозирча аниқлай олишмади. Агарда уларнинг ҳаракат механизми очилса, бу ҳолда тиббиёт ходимлари нафақат индивидуал саратон ўсимталари билан курашиш, балки бутун ўсимтага “унга ҳаво бермай қўйиб” таъсир ўтказиш имконига эга бўладилар, дея хулоса қилади Бланкенштейн.